人總結：從頭到腳，疼、麻全考慮心梗。雖然稍帶一些夸張說法，但可見臨床中，對于心梗癥狀的警惕性要非常的強。
但今天筆者給大家帶來的病例卻是「奇葩」中的「奇葩」，一起來看一下吧。
一、頑固性呃逆入院，對癥治療無緩解
患者，男性，68 歲。
頑固性呃逆 4 天入急診，每 4～6 秒發生打嗝，無其它不適主訴和癥狀（如頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、呼吸困難、咳嗽、胸痛、心悸、或勞力不耐受），無加重或緩解因素。
既往：糖尿病、高血壓、吸煙史。
查體：除血壓偏高 155/76 mmHg 外，生命體征正常，其它也正常。
診治經過：予 2 mg 勞拉西泮，肌注 25 mg 氯丙嗪，打嗝未見好轉，胸片、腹部立位片未見明顯異常（排除食管裂孔疝），予以出院，預約內科門診，告知打嗝會自行好轉。
二、心電圖、肌鈣蛋白提示異常
出院后兩天又因呃逆來急診，仍無其它不適主訴和癥狀，肌注 50 mg 氯丙嗪，呃逆只能短暫緩解。安排做了心電圖。 心電圖顯示了一些異常現象，包括：Q 波（II，III，aVF），T 波倒置（I，aVL，V2）；測心肌酶譜，肌鈣蛋白 I 高達 4.302 ng/mL。 開始給予滴注肝素，口服阿司匹林和氯吡格雷，并收住心內科 ICU，當晚打嗝癥狀好轉。
第二天在導管室做 CAG：嚴重的冠狀動脈左回旋支遠端狹窄（95% ）和第一鈍緣支狹窄（70%），在該 2 個部位植入支架。此外，患者左前降支和右冠狀動脈 60% 狹窄，冠狀動脈呈右優勢型，射血分數為 50%。 患者恢復順利，2 天后出院。
三、心梗、呃逆，有何關系？
1、呃逆的發生機制
呃逆是一種反射性活動，傳入支由迷走神經、膈神經、胸交感干組成；
呃逆中心位于 C3～C5，連接中樞神經系統，呼吸中樞，膈神經核，延髓網狀結構和下丘腦；
傳出支（迷走神經、膈神經）與聲門和副呼吸肌、肋間肌和前斜角肌有聯系。
沿著反射弧傳入支的任何地方的刺激可導致呃逆（膈肌陣發性痙攣，伴有吸氣期聲門突然關閉，發出短促響亮的特別聲音「咯...咯...」）。
幾乎任何胸部病灶（尤其是心肌梗死）都可刺激迷走神經的胸支引起打嗝。
2、心梗引起呃逆的可能機制
胃腸道應激反應（胃黏膜受到刺激后，興奮迷走神經）；
梗死或缺血心肌對迷走神經刺激；
可能伴發低鈣、低鎂血癥（急性心肌梗死伴發心衰時利尿劑應用，胃腸道反應及其他因素等）。
鈣離子能夠降低神經肌肉興奮性，臨床上低血鈣可表現出一系列神經肌肉興奮性增高表現；
鎂離子可阻滯鈣離子內流，抑制血管平滑肌細胞內鈣離子從肌漿網內釋放從而降低平滑肌張力，低鎂血癥時，這種抑制作用減弱，使肌張力增高，神經肌肉興奮性增高。
四、什么時候呃逆需考慮與心梗有關？
1、若呃逆一般只持續幾秒或幾分鐘，呈自限性，此時可以認為是良性的，也無需特別關注。
2、若呃逆超過數天或數月，頻繁重復，導致失眠、消瘦和疲勞，此時可能是嚴重基礎病理的唯一癥狀，如中樞神經系統病變、肺部疾病、胃腸道疾病、代謝異常、心因性疾病、惡性腫瘤或藥物、心臟病等。應高度警惕！
五、為何心梗可以呃逆為唯一癥狀？
1、大部分患者是老年人，伴不同程度腦動脈硬化（使大腦調節功能失靈） 及自主神經功能減退（對疼痛敏感性降低），特別是糖尿病患者感覺和痛覺神經傳導均出現異常，從而造成壞死心肌刺激迷走神經僅引起呃逆而無胸痛。
2、此外有研究表明，呃逆在下壁心肌梗死和右心室梗死患者中發生更頻繁。這可以通過膈神經與纖維的主要部分吻合，從右側到達
3、也有研究表明單壁 AMI 與多壁 AMI 的呃逆發生率有顯著差異，梗死面積大，呃逆發生率高。心功能越差，呃逆發生率越高；肌酸激酶越高，呃逆發生率越高。
4、有研究表明疼痛在高膽固醇血癥患者、70 歲以上患者、女性患者中更少見。
關于心梗的癥狀，大家要提高警惕，尤其是對于有冠狀動脈疾病多種危險因素（糖尿病，高血壓，吸煙，高膽固醇血癥、高齡）的人群，不要想當然，及時做心電圖和心臟實驗室檢查，否則可能造成不可挽回的悲劇。
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